jitc.biomedcentral.com/articles/10.1186/s40425-016-0202-5
https://www.nature.com/articles/nature19364
Eil과 동료들은 Kv1.3과 KCa3.1 채널이 종양의 괴사 영역에서 TIL의 기능 감소에 기여하는 새로운 추가 메커니즘을 제안했다. 그들은 K+ 채널의 감소된 기능이 궁극적으로 Akt/mTOR 신호 경로를 하향 조절하는 세포에 K+의 축적에 기여한다고 제안했다; 막 잠재력과 세포 내 Ca2+ 수준의 변화에 독립적인 효과. 저자들은 또한 K+ 채널의 과발현이 T 세포의 세포 내 K+ 농도를 생리학적 수준으로 복원하고 Akt/mTOR 신호 및 기능적 결함을 교정할 수 있는 K+ 유출을 제공한다는 것을 발견했다. 중요하게도, 그들은 Kv1.3 채널의 과발현이 TIL의 항종양 기능을 회복시켰고 궁극적으로 종양 부담을 줄이고 종양을 가진 쥐의 생존율을 증가시켰다고 보고했다. 비슷한 결과는 KCa3.1 채널의 과발현 또는 약리학적 활성화에 의해 생성되었다. 이러한 발견은 종양 제거와 치료 잠재력에서 K+ 채널의 중요성을 강조한다.